Schatzker 分型是当前应用最为广泛的分型，将胫骨平台骨折分为 6 型。I、Ⅱ、Ⅲ型是低能量暴力骨折，Ⅳ、V、Ⅵ型是高能量暴力骨折。

（1）I 型：外侧平台劈裂骨折无关节面塌陷，多发生于年轻人。骨折移位时常有外侧半月板撕裂，或向四周移位或半月板嵌入骨折间隙。

（2 )Ⅱ型：外侧平台劈裂关节面压缩骨折，多发生于 40 岁或以上的患者。

(3）Ⅲ型：外侧平台单纯压缩骨折。压缩部分常位于关节中心部位，由于压缩部位大小和压缩程度的不同及外侧半月板损伤情况的不同，这种损伤可以是稳定或不稳定骨折。外侧和后侧的关节面压缩比中央压缩更加不稳定。

(4）IⅣ型：高能量暴力骨折类型。胫骨内侧平台骨折，这种损伤由中等至高能量暴力致伤，Ⅳ型骨折常合并膝关节脱位、血管损伤，因此需仔细检查。

(5 )V 型：高能量暴力损伤双侧平台骨折。合并血管神经损伤。

(6）Ⅵ型：高能量暴力损伤双侧平台骨折加胫骨干与干骺端分离，在 X 线片上常显示为粉碎爆裂骨折，常合并膝部软组织严重损伤、筋膜间室综合征和严重神经血管损伤。

Bennett 和 Browner 认为，在此 6 型骨折中Ⅱ型骨折有较高的内侧副韧带撕裂发生率，IⅣ型骨折有较高的半月板损伤发生率。

脊髓空洞症起病隐袭，进展缓慢。

最早症状常是双手及前臂皮肤痛温觉丧失，而触觉及深感觉相对正常，表现为节段性分离性感觉障碍。

患者常在手发生灼伤或刺伤后才发现痛温觉缺损。以后痛、温觉丧失范围可以扩大到两侧上肢及胸背部呈短上衣样分布。

如向上侵及三叉神经脊束核可造成面部痛、i 温觉减退或消失，角膜反射消失。痛温觉消失区域内常有自发性疼痛。晚期脊髓后索及脊髓丘脑侧束受累，造成病变以下各种传导束性感觉障碍。

空洞扩大累及前角细胞，手部小肌肉及前臂尺侧肌肉萎缩无力、有肌束颤动。少数波及上肢肩胛肌及部分肋间肌肉，肌张力及腱反射减低。空洞继续扩大尚可侵及锥体束，出现肌张力增高及腱反射亢进，Babinski 征阳性。空洞内发生出血病情可突然恶化。

如病变累及 C8～T2 脊髓侧角，可出现同侧 Horner 征，同侧瞳孔缩小、睑裂变小、眼球内陷和同侧面部出汗减少，但在初期偶见有发汗过多的病例报导。

皮肤营养障碍可见皮肤增厚、过度角化，痛觉消失区的表皮烫伤、外伤可造成顽固性溃疡及瘢痕形成。甚至指、趾节末端无痛性坏死脱落，称为 Morvan 征。

关节痛觉缺失可引起关节磨损萎缩和畸形关节肿大、活动度增加、运动时有摩擦音而无痛觉即夏科(Charcot )关节。

晚期可有神经源性膀胱和便失禁。

延髓空洞症很少单独发生，常为脊髓空洞的延伸，多不对称，故症状和体征多为单侧性。若三叉神经脊束核受累，则面部呈洋葱皮样分布的痛温觉减退或缺失，从外侧向鼻唇部发展；累及疑核出现吞咽困难、饮水呛咳、悬雍垂偏斜；累及面神经核出现周围性面瘫；舌下神经核受累伸舌偏向患侧、同侧舌肌萎缩及肌束颤动；前庭小脑通路受累出现小脑性眩晕、眼震和步态不稳。脊髓积水常为先天性，缓慢起病，有肢体肌肉萎缩、无力、腱反射减退等。

脊髓空洞症常合并脊柱侧弯或后突畸形、隐性脊柱裂、颈枕区畸形、小脑扁桃体下疝、颈肋和弓形足等先天畸形。

荨麻疹是一种很常见的皮肤病，孩子得了荨麻疹，家长应该怎么办？详细内容请看视频。

导致甲状腺功能减退的病因非常的多：

1.获得性甲减：例如我们甲状腺癌患者甲状腺全切术后，尽管通过放射碘扫描证明可以残存有功能的甲状腺组织，但是仍然会发展为甲减。还有常见的甲亢的治疗中使用 131 碘，发生甲状腺功能减退的几率也是非常的高。

2.先天性甲减：甲状腺发育异常可能是甲状腺完全缺如，或者是在胚胎时期甲状腺未适当下降造成。

3.暂时性甲减：这种疾病常常发生在患有亚急性甲状腺炎，无痛性甲状腺炎，或者是产后甲状腺炎的病人，暂时性甲减的患者有可能被治愈。

门静脉血栓是肝硬化常见并发症，现结合近期《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年，上海）》，分析肝硬化门静脉血栓领域存在的一系列分歧，指出临床抗凝治疗面临的困难与挑战，为临床进一步探索肝硬化门静脉血栓的规范管理提供参考。

门静脉血栓（portal vein thrombosis，PVT）是肝硬化最常见并发症，发病隐匿，常在体检或肝癌筛查过程中偶然被发现[1-2]。不少研究结果表明 PVT 可增加肝硬化患者出血率、内镜下急性出血控制失败率、再出血率及出血后的 6 周病死率，并会明显增加肝移植的手术难度、术后并发症发生率及病死率[1-4]。因此，不少专家提出肝硬化 PVT 应当积极治疗[5]。近年来的研究结果显示抗凝、经颈静脉肝内门体分流术（transjuglar intrahepatic portosystem shunt，TIPS）可促进门静脉再通[1，5-6]。但由于肝硬化患者出血与血栓风险并存，且部分肝硬化 PVT 可自行消退；同时对抗凝导致出血等并发症风险增加的恐惧，常常导致临床医生选择不治疗肝硬化 PVT[7]。因此对于肝硬化 PVT 患者究竟哪些人群需要治疗、何时启动治疗、选择何种方式治疗缺乏统一认识。近期中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组基于最新的研究证据，组织国内相关专家制定了《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年，上海）》，首次系统阐述了肝硬化 PVT 的流行病学、危险因素、影像学检查、诊断、病情评估和治疗策略，对进一步规范肝硬化 PVT 的临床诊疗实践具有重要指导意义[1-2]，但肝硬化 PVT 的抗凝治疗仍面临不少困惑与挑战。

1、PVT 是否影响肝硬化患者的预后

尽管不少的回顾性或前瞻性研究、荟萃分析结果显示 PVT 可能增加肝硬化患者远期死亡、出血、腹水、急性肾损伤和肝移植术后死亡的风险，但需要注意的是这些研究存在一定的缺陷[8]：（1）研究人群的异质性大：肝硬化 PVT 的分期、严重程度与范围对预后的影响有显著差别，但不少研究在评价 PVT 对肝硬化预后的影响时，没有根据 PVT 的分期、严重程度与范围等进行评估，在某些研究中部分或分支 PVT 病例被排除，而某些研究又将部分性和阻塞性 PVT 病例纳入；（2）回顾性研究为主：尽管共识意见参考并分析样本量大且有代表性的原创性研究和荟萃分析结果，但我们需要注意这些发表的荟萃分析结果，可能是在没有随机化的情况下，将选择治疗的队列数据与未选择治疗的队列数据相结合，加剧了患者选择的偏倚风险[9-10]。近期来自国内的研究结果显示在急性失代偿期肝硬化患者中，PVT 的存在并不增加患者 1 年病死率[11]。因此未来仍需要设计良好的前瞻性对照研究进一步明确 PVT 对肝硬化患者预后的影响。《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年，上海）》提出了评估肝硬化 PVT 的分期、严重程度及转归的标准[1-2]，有利于在今后的研究中统一诊疗标准，克服既往研究中的缺陷，减少偏倚风险。

2. 如何早期识别肝硬化 PVT 人群

肝硬化 PVT 的风险因素除了与门静脉血流速度降低、局部血管损伤、易栓症有关外[1-2]，更主要与肝硬化患者的凝血功能处于不稳定、不安全的平衡有关。一方面肝硬化患者由于肝功能减退，凝血谱紊乱，表现为血小板及凝血因子减少，易于出血；但另一方面又存在抗凝蛋白（如抗凝血酶 III、蛋白 S 或蛋白 C）的减少，以及促凝因子（如凝血因子 VIII 或 von Willebrand 因子）的增加，尤其是 FVIII/PC 比值增高可反映肝硬化高凝状态[12-13]；同时肝硬化患者对血栓调节蛋白的抗凝作用存在抵抗性，也可增加肝硬化血栓形成风险[14]，再加上感染、肾功能不全等因素则进一步增加血栓形成风险。因此凝血酶原时间、国际标准化比值、血小板计数等传统的监测凝血功能的参数，对于预测肝硬化患者出血与血栓形成方面的价值非常有限[15]。目前尚缺乏精准预测肝硬化 PVT 风险的模型。有研究结果显示旋转式血栓弹力测定、血栓弹力图和凝血酶生成测定等可全面监测凝血功能[16-17]，但其在预测肝硬化 PVT 风险方面的价值还需进一步研究。肝硬化患者来自门静脉、腹腔及肠道的炎症也是增加门静脉血栓形成风险的重要因素[1-2]。一方面肝硬化患者常伴有高水平的肠源性内毒素，可增加门静脉系统的凝血酶生成能力与血小板的高活性，促进血栓形成[18]；另一方面炎症区域激活的中性粒细胞胞外杀菌网络可直接增加血栓形成风险。“上海共识意见”首次明确提出门静脉、腹腔及肠道炎症可能是肝硬化门静脉血栓形成的重要危险因素[1]。近期 Huang 等[19]、Nery 等[20]先后发现肝硬化 PVT 患者白细胞介素 -6 水平明显升高，并在矫正非选择性 β- 受体阻滞剂的应用、饮酒史、门体侧支循环建立、食管静脉曲张≥ 2 级、腹水、终末期肝病模型评分≥ 13 和脾大等混杂因素后，多因素 Cox 回归分析结果显示白细胞介素 -6 水平高于 5.5 pg/ml 和淋巴细胞计数低于 1.2×10⁹/L 是门静脉血栓形成的独立预测因素[20]。上述研究对于早期如何识别肝硬化 PVT 风险人群有重要指导意义，未来仍需要更多的前瞻性研究以探讨肝硬化 PVT 的早期识别标志物。

3. 失代偿期肝硬化 PVT 患者是否应进行抗凝

失代偿期肝硬化患者 PVT 患病率为 8% ～ 25%，显著高于代偿期肝硬化患者（< 1%)。代偿期肝硬化 PVT 患者，促凝因子和抗凝因子之间的平衡相对稳定，而失代偿期肝硬化 PVT 患者，促凝与抗凝之间的平衡非常脆弱，是否应该进行抗凝治疗目前争议较大。赞成抗凝治疗的专家认为：（1）失代偿期肝硬化患者体内合成的抗凝因子如蛋白 C 和 S 减少，促凝因子如 VIII 因子、凝血酶、组织因子和血管性血友病因子增加，总体导致血栓前状态；（2）尤其是在静脉曲张出血患者中，PVT 的存在是 5 d 治疗失败（定义为再出血、无法控制的出血或死亡）的重要独立预测因素；（3）尽管移植前肝硬化 PVT 不影响等待移植患者的病死率，但显著增加移植后病死率；（4）现有证据显示抗凝治疗不增加肝硬化患者的不良后果：失代偿期肝硬化 PVT 患者进行抗凝治疗不仅仅促进门静脉再通，还可降低进一步失代偿率和病死率，并可能带来潜在的额外益处，如降低肠道细菌移位及促炎细胞因子水平等[7]。而反对抗凝治疗的专家认为[8]：（1）目前还没有充分的证据表明抗凝治疗可导致更高的 PVT 完全再通率：一方面肝硬化 PVT 尤其是部分阻塞患者存在较高的自发性再通率，另一方面已发表的支持抗凝治疗提高 PVT 再通率的研究存在纳入证据质量低及发表偏差的影响；（2）肝硬化 PVT 增加病死率和降低移植率可能只是历史上供体选择和手术技术的问题，而目前随着手术技术的进步已得到改善；（3）失代偿期肝硬化 PVT 患者抗凝治疗的额外风险不清楚：现有的支持抗凝的证据主要来自代偿期肝硬化 PVT 患者，这类人群应用抗凝治疗未见出血风险增加，但在失代偿期肝硬化 PVT 患者中的风险尚不明确；（4）目前缺乏可靠的方法来评估抗凝治疗对失代偿期肝硬化患者是否有效：研究结果显示国际标准化比值、抗 Xa7 对于监测维生素 K 拮抗剂及低分子肝素的抗凝效果不可靠，尤其是在失代偿期肝硬化 PVT 患者中如何监测尚无可靠方法；同时一旦启动抗凝治疗何时停止更不清楚，有报道认为部分患者停药可能导致血栓快速再形成。因此在失代偿期肝硬化 PVT 患者中是否进行抗凝治疗，还需要更多的高质量循证医学证据。“上海共识意见”强调抗凝治疗的主要适应证为急性症状性肝硬化 PVT、等待肝移植、合并肠系膜静脉血栓形成的肝硬化 PVT 患者，尤其是对于有肝移植需求的肝硬化 PVT 患者，抗凝治疗的目标在于保持门静脉通畅，阻止血栓进展或延伸至肠系膜静脉[1-2]。非急性症状性 PVT 是否抗凝应进行个体化评估，可根据 PVT 的严重程度、范围和动态演变，酌情考虑是否采取抗凝药物治疗；而对于伴有近期出血史、重度胃食管静脉曲张、严重血小板减少症的肝硬化 PVT 患者应暂缓抗凝[1]。

4. 如何选择肝硬化 PVT 抗凝治疗药物

目前肝硬化 PVT 常用的抗凝药物包括维生素 K 拮抗剂、肝素及新型直接口服抗凝药物[1]。选择何种药物抗凝，需要根据患者的疾病阶段、严重程度、药物的经济效益比来确定。代偿期肝硬化 PVT 患者使用华法林、低分子肝素和直接口服抗凝药物通常安全有效，但失代偿期肝硬化 PVT 患者存在凝血酶原时间、国际标准化比值延长，血小板减少，如何监测药物的安全性是临床面临的困境，同时失代偿期 Child-Pugh C 级肝硬化患者应用直接口服抗凝药物的安全性和疗效尚需进一步评估[1]。因此未来仍需加强如何早期预测、有效监测肝硬化 PVT 抗凝治疗中的出血风险，旋转式血栓弹力测定、血栓弹力图和凝血酶生成测定能否作为有效的监测与评估手段尚需更多的证据。

5. 如何确定肝硬化 PVT 抗凝治疗的疗程

关于肝硬化 PVT 抗凝治疗的疗程仍存在争议，比较一致的共识是肠系膜静脉血栓或既往有肠缺血或肠坏死、等待肝移植、存在遗传性血栓形成倾向的肝硬化 PVT 患者，需要长期抗凝治疗[1-2]。但对于上述情况以外的非症状性肝硬化 PVT，启动抗凝治疗获得门静脉再通后需要继续抗凝治疗多长时间、停药的指征是什么，尚未达成共识；对于抗凝治疗后门静脉未再通的患者，抗凝治疗多长时间可确定为抗凝无应答，亦缺乏相应的证据；对于抗凝治疗成功后的病例停药后是否会复发也需要定期监测。因此进一步探索抗凝治疗的疗程，明确停药指征，亦是临床肝硬化 PVT 抗凝治疗过程中亟待解决的问题。

参考文献

[1] 中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组 .《肝硬化门静脉血栓管理专家共识（2020 年 , 上海）》[J]. 中华消化杂志 , 2020, 40(11 ): 721-730. DOI: 10.3760/cma.j.cn501113-20201112-00612.

大多数病情较轻者停药可逆转，偶可出现高血压脑病、脑血管意外和肾功能不全等严重并发症。

因此，在应用下列药物时应重视药源性高血压的发生，在高血压患者降压治疗无效时也应注意是否有应用这些药物。

激素类药物

• 肾上腺皮质激素
• 去氧皮质酮等盐皮质激素可促进远端小管对钠的重吸收和钾的排泄，致低钾性高血压，而泼尼松等糖皮质激素可引起水钠潴留，促进肝脏合成血管紧张素原，增加 RAAS 活性，导致血压升高。

临床使用应严格掌握适应证，避免长期大量使用。对于这类药物引起的血压升高，可选用利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）降压治疗。使用降压药物期间，应密切监测血清钾指标，避免出现低钾血症的情况。

性激素

雌激素、孕激素及口服避孕药均可引起血压升高。其中雌激素最易引起高血压，主要是促进水钠潴留，使血管内液体向组织间隙转移，减少循环血量从而兴奋交感神经所致。除此之外，雌激素还可使血浆肝源性和肾源性血管原浓度增加，从而导致血压进一步升高。

因此对血压高者应尽量避免口服避孕药，对于口服避孕药引起的血压升高，建议立即停药，一般停药 3~6 个月血压会慢慢恢复。如果 3~6 个月后血压未见好转，可选用β受体阻滞剂、利尿剂、ACEI 降压。

非甾体抗炎药（NSAIDs）

NSAIDs 引起血压明显升高主要见于服用 NSAIDs 的高血压患者，特别是老年、糖尿病和肾功能不全者在服用 NSAIDs 期间引起血压升高的情况较多，对于血压正常者影响较小。

机制是 NSAIDs 能够抑制环氧化酶活性，阻碍前列腺素的合成和释放，导致血管收缩和水钠潴留。另外还可以拮抗β受体阻滞剂、利尿剂和 ACEI 等降压药物的降压作用。

不同种类的 NSAIDs 对血压影响存在一定的差异。选择性 NSAIDs 升压作用比非选择性 NSAIDs 强，以罗非昔布升高血压的作用最明显，非选择性 NSAIDs 以萘普生、吲哚美辛和吡罗昔康对血压影响最大。

大剂量使用 NSAIDs 期间，必须监测血压，并根据对血压影响的程度酌情选用。对于这类药物引起的血压升高，通常情况下停药后血压会慢慢恢复。因可拮抗β受体阻滞剂、利尿剂和 ACEI 等药物的降压作用，故不宜联用。

免疫抑制剂

免疫抑制剂主要用于治疗器官移植后排斥反应和自身免疫性疾病。其中以环孢素最易引起血压升高，主要是由于升高肾脏血管内皮素水平，降低肾小球滤过率，抑制前列腺素的合成和释放，促进血管收缩所致。

环孢素导致的血压升高可以导致血压昼夜节律紊乱，容易失去正常夜间血压下降规律或出现夜间血压升高的情况。

对于环孢素引起的血压升高，首先建议减量使用，观察血压变化，如减量后血压未见好转，可选用钙通道阻滞剂（CCB）降压治疗。

抗抑郁药

以单胺氧化酶抑制剂、三环类抗抑郁药最易引起血压升高。苯乙肼、异唑肼等单胺氧化酶抑制剂通过抑制单胺氧化酶活性，使儿茶酚胺类物质和 5-羟色胺蓄积引起血压升高，而丙米嗪、阿米替林等三环类抗抑郁药则是通过抑制去甲肾上腺素和 5-羟色胺的再摄取，从而增加突触间隙的浓度，起到拟交感的作用，促使血压升高。

对于这两类药物引起的血压升高，通常减量使用后血压会得到一定控制，如果减量后血压未见好转，建议停药或选用β受体阻滞剂降压。

麻醉药

氯胺酮、丙泊酚等麻醉药可阻断迷走神经和兴奋交感神经而使血压升高，大剂量应用利多卡因可使血压一过性升高。

对于这类药物引起的血压升高，一般停药 24 小时内血压会逐渐恢复，如血压未得到有效控制，可选用 CCB 降压治疗。

抗肿瘤药物

贝伐珠单抗、紫杉醇、顺铂是最易引起血压升高的抗肿瘤药物，通过使 NO 生成减少，激活内皮肽-1 系统，致急性肾衰竭，使肾素水平升高促使血压升高。

对于这类药物引起的血压升高，建议选用 ACEI、β受体阻滞剂降压治疗。

除上述药物易引起血压升高外，苯妥英钠、山莨菪碱、氯氮平、奥利司他、左甲状腺素、甲氧氯普胺及某些抗感染药物等也可引起血压升高，但作用机制尚不明确，临床应用中也应格外注意。

药源性高血压是继发性高血压的一种，也是引起难治性高血压的重要原因。因此在选用药物时应询问患者既往用药情况以及是否有高血压病史，尽量避免使用可能会引起血压升高的药物。

一旦诊断为药物性高血压，应立即减量或停用可能引起高血压的治疗药物，并根据不同药物所致的高血压结合患者情况选用合适药物进行治疗。对降压药物引起的反常性高血压要仔细查找基础疾病并积极治疗，同时可换用其他降压药物。

另外，药源性高血压可出现高血压脑病、脑血管意外和肾功能不全等严重并发症，对有并发症的患者应积极处理。

肾病综合征有哪些病理类型?

原发性肾病综合征病理类型有多种，常见的有下面四种，而比较常见的是前面三种，虽然临床表现相类似，但不同病理类型的肾小球病变是非常不同的，治疗效果也预后也不同，这就是为什么对首次诊断的肾病综合征常常建议病人做肾活检的原因。

• 微小病变型肾病：这是一种比较轻的病理改变。儿童及青少年多见，60 岁以上的患者发生率也比较高。绝大部分使用激素有效，但易复发，复发率可以高达 50%。对于经常复发或呈激素依赖型患者，必要时需要用环磷酰胺或其它免疫抑制剂治疗。
• 特发性膜性肾病：40 岁以上中老年人多见，起病隐匿，肾功能损害的进展慢，但非常容易出现血栓栓塞的并发症。治疗方面，部分患者保守治疗有效，单独应用激素常无效，激素+免疫抑制剂治疗能使部分患者达到临床缓解。对于治疗效果的判断，则不一定追求尿蛋白完全转阴，即达到完全缓解（尿蛋白量≤0.3g/天），部分缓解（尿蛋白≤3.5g/天或尿蛋白下降>50%，血清白蛋白>30g/L）同样能有效地改善患者预后。
• 局灶-节段性肾小球硬化：多发生在儿童及青少年，男多于女。多数局灶-节段性肾小球硬化症呈慢性进展，最终出现肾衰竭，少数患者病情进展较快，较早出现肾衰竭。治疗上不主张单用激素，激素+环磷酰胺或环孢素 A 或霉酚酸酯治疗，能使部分患者达到临床缓解。
• 系膜毛细血管性肾小球肾炎：本病理类型比较少见，主要见于少儿及青年，部分患者可起病于上呼吸道感染之后。常伴较严重的贫血和肾功能减退，大多数病人预后差。病情常进展迅速，约 50%的病人在 10 年内发展至终末期肾衰，一旦发生，及时找专科医师诊治至关重要。

肺气肿分期系统

A 组：FEV1%≥80%。过去一年中没有发生过肺部症状的急性加重情况，或仅仅发生过一次，不需要住院治疗。

B 组：50%≤FEV1%＜80%。 一般会有咳嗽、喘息、呼吸困难等肺部症状，可能曾经有过一次肺部症状的急性加重情况，但在过去的一年中没有因此住过院。

C 组：30%≤FEV1%＜50%。在过去的一种中有过 2 次以上肺部症状的急性加重情况，或者至少因此住过一次院。

D 组：肺通气受限严重，在过去的一种中有过至少 2 次的肺部症状的急性加重情况，或者至少因此住过一次院。

减重手术目前最常用的是两种方法，一个叫胃旁路手术，一个叫袖状胃切除术，这两种手术都是可以通过微创的手段来完成。

脾功能亢进是一种临床综合征，主要表现为脾肿大和血细胞减少。可因血细胞减少出现贫血、感染和出血倾向，简称脾亢。

现阶段，脾脏切除手术是该病最主要的治疗手段，术后症状可明显缓解。患者主要表现为脾大，外周血细胞减少，出现贫血、免疫力受损、出血等症状。轻中度肿大往往无症状，可在体检时发现。明显增大时可出现腹部不适，如饱胀感、挤压感、牵拉感或胃肠道症状。

需要注意的是，不同疾病导致的脾大程度和性质不尽相同。一般而言，疾病晚期脾脏质地较硬，肿大明显。但脾大的程度与病情的严重度不一定成正比。

原发性脾功能亢进可行脾区放射治疗，或脾部分栓塞术治疗，疗效不明显可行脾切除手术；继发性脾功能亢进以治疗原发病为主，原发病治疗困难或效果不明显者，可行脾切除手术。

我是一位乳腺癌患者，经过右侧乳腺全切手术后，我开始了艰难的治疗之路。在这个过程中，我遇到了一位医生，他给予了我专业的医疗建议和支持，让我感到非常安心。

这位医生不仅熟练掌握医疗知识，还擅长与患者沟通，耐心倾听我的疑虑和困惑。他为我制定了最适合的化疗方案，并详细解释了治疗过程中需要注意的事项。在他的指导下，我对化疗有了更深入的了解，也更加有信心战胜疾病。

除了专业知识和耐心，这位医生还非常关心我的营养和心理健康。他建议我保持良好的饮食习惯，并在治疗期间多吃优质蛋白，保持心态平和。他还提醒我，化疗期间要按时进行检查，及时处理异常情况。

在整个治疗过程中，这位医生始终如一地给予我支持和鼓励，让我感受到了医生的温暖和关怀。我深深感激他对我的关心和帮助，也希望更多的患者能遇到像他这样负责任的医生。

昨天我带着妈妈去医院复查腰疼的结果，没想到CT居然显示出了肺癌晚期，并且已经多方转移。医生建议需要做肺部穿刺、胸腹部增强CT、头颅磁共振等检查，然后再做病理化验和基因检测，确定是什么类型的肺癌，从而开出最适合的治疗方案。医生说这种类型的肺癌大概率可以用口服靶向药治疗，而且治疗费用不高，医保可以报销。对于住院观察的问题，医生建议最好住院，可以报销，而且住院期间的费用和病历都会定期审核，可以放心治疗。医生还提到，这种肺癌的治疗手段多，关键要规范治疗，而且在当地的三级医院，呼吸或肿瘤内科就完全可以治疗了。最后，医生告诉我，这种一套下来，大概会是两三周的时间，所以还是需要尽快去医院进行治疗。

我在网上看了一下超声报告，显示结节属于5类。于是我通过京东互联网医院找到了一位肿瘤内科的医生进行线上问诊。

医生很快接诊了我，他非常耐心地听我描述情况，然后仔细查看了报告。他向我解释了结节的情况，并建议我回去问问超声大夫或者换个医院再做一下检查。他还提醒我，3类以下的结节主要是定期复查，没有特别需要注意的生活方式。我在与他的交流中感受到了他的专业和耐心，让我觉得很安心。

我回去重新检查了一次，结果确认是昨天结论搞错了，医生给了我正确的指导，让我感到非常感激。这次线上问诊让我深刻体会到了医生的负责和专业。

医生的回复仅为建议，但在我心中，他是一位负责任的医生，给予了我很多安慰和帮助。

问诊已结束，服务已结束，我对这次线上问诊非常满意，如果需要诊疗，我会前往医院就诊。

我是一位乳腺癌术后5年的患者，最近复查发现糖类抗原CA153值升高，心里着实有些担心。于是我决定通过互联网医院进行线上问诊，寻求专业医生的建议。

在与医生的交流中，我得知CA153值升高可能与肿瘤有关，医生建议我进行全面复查，包括胸部CT、上腹部超声、骨扫描、颅脑核磁等项目，最好还能做个PETCT，以排除恶性肿瘤。医生的耐心和细心让我感到很温暖，他对我的关心和专业建议让我对治疗充满信心。

通过与医生的沟通，我了解到CA153值升高是因为我有乳腺癌病史，而5年是乳腺癌转移和复发的一个高风险时期。医生的专业知识和耐心解答让我对病情有了更清晰的认识，也让我更加重视自己的健康。

最终，医生给我留下了深刻的印象。他的专业知识和对患者的关心让我觉得自己处在了安全的手中，我对治疗的信心也因此大大增强。我相信，在医生的精心治疗下，我一定能够战胜疾病，重新踏上健康的道路。

我在一个线上医院进行了问诊，医生为我解答了关于肝血管瘤、甲状腺结节和胰腺问题的疑惑。医生非常耐心地回答了我的问题，让我对自己的病情有了更清晰的认识。医生提醒我要定期复查，保持良好的生活习惯，这样才能更好地控制疾病的发展。在与医生的交流中，我感受到了医生的专业素养和温暖关怀，让我对线上问诊有了更深的认识和信任。

感谢医生的耐心解答和专业建议，我对自己的健康有了更清晰的认识，也更加有信心面对疾病。希望自己能够按照医生的建议，保持良好的生活方式，定期复查，让疾病得到更好的控制和治疗。

我父亲得了胰腺癌，这个消息让我心情沉重。上个月到***医院看了病，医生给开了口服化疗药物替吉奥胶囊。但由于疫情，无法前往***医院复诊。我向网上问诊平台求助，医生陈业给了我很多帮助。他告诉我可以在家中服用化疗药物，同时提醒我父亲多吃富含维生素的食物，避免摄入油腻、过咸的食物，避免过度劳累。医生的建议让我感到温暖和安心。虽然不能亲自到医院，但医生的关心让我感受到了专业和温暖。

我来到了一个互联网医院，通过线上问诊得到了一位医生的帮助。医生非常耐心地听取了我的主诉，对我的病情进行了详细的了解，并给出了专业的建议。他提醒我在医院做核酸检测的时间安排，还告诉我需要办理入院手续的事项。医生还提醒我等到核酸检测结果出来后，发给他，他会及时为我提供进一步的指导。我非常感激这位匿名的医生，他的专业素养和细心关怀让我感到非常安心和放心。

在互联网医院的这次线上问诊中，我深切感受到了医生的专业品质和对患者的关怀。这种亲切和耐心的态度让我对医疗行业充满了信心和敬意。

我在网上查到了一家互联网医院，今天特别方便，不用排队等候，就可以在线咨询医生。我上传了我的肠胃镜检查报告，医生很快就回复了我，告诉我检查结果。医生非常耐心地解释了我的病情，并建议我到消化科开一些药，包括hp，就是幽门螺杆菌。虽然医生无法确定肠镜检查的结果，但他建议我做一些补充检查，以确定病情。我对医生的专业建议感到很满意，觉得自己很幸运能在网上遇到这么负责的医生。

我觉得互联网医院真的很方便，医生的建议也非常及时，让我少了很多不必要的焦虑。我会按照医生的建议去做后续的检查和治疗，希望可以早日康复。

我在一家互联网医院进行了线上问诊，与医生进行了沟通。医生非常耐心地询问了我的症状和病史，并建议我进行一些检查。经过检查，医生认为我的肺上结节没有变化，估计是良性的。但是CT扫描提示胃大湾有占位，又有胃疼的话，建议做胃镜检查，同时查CEA CA125 CA199这些肿瘤标准物，这个是抽血做。我很感激医生的细心和专业，他给了我很多专业的建议，并且非常友善地与我沟通。虽然无法直接看到CT图像，但医生还是能够从病情描述中给出专业的建议，并且非常耐心地解答我的问题。我对这次线上问诊非常满意，感觉得到了医生的关心和专业。如果需要诊疗，我一定会前往医院就诊。

我朋友最近做了一次CT检查，发现肺部有结节，我很着急，于是我帮他咨询了一位医生。在问诊过程中，医生给予了我很多专业的建议和解释，让我对朋友的病情有了更清晰的认识。

医生首先提醒我要定期复查，这样可以及时观察病情的变化，如果需要手术治疗，也可以及早安排。同时，医生还告诉我要注意观察病理结果，以确定病情的性质，这对于后续治疗方案的选择很重要。

在问诊结束后，医生再次强调了定期复查的重要性，这让我觉得医生非常负责任，关心患者的健康。最后，医生还提醒我，医生的回复仅为建议，如有需要，还是要前往医院就诊，这让我感受到医生的专业和慎重。