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植物性皮炎

2017-12-04 10:10 来源:网络 作者:网络





植物性皮炎
植物性皮炎一般是在受到日晒以后发病,临床表现是面、颈、前臂伸侧,手背等露出部位出现红斑、丘疹、风团样或水疱等皮疹。多形性是指在不同患者的皮疹常各不相同,呈现多形性,但就某一患者而言,皮疹形态常是单一的。以小丘疹及丘疱疹最为多见,少数患者表现为红斑水肿或斑块。
植物性皮炎的发生有规律可循,除了必须同时符合两个条件一是大量吃素,二是接触紫外线,且多发于夏季。多数人反应比较轻,只是身体某个部位有点热感、胀痛感、刺痛感、瘙痒感或者皮肤紧绷的感觉。也有少部分人,症状反应比较强烈,全身不舒服,出现瘀点、水疱甚至是大疱,严重者还可能出现皮肤溃疡和糜烂,疱液可能是清色,也可能带血。严重者甚至会出现恶心、呕吐、腹泻、头痛等连锁反应。反应较轻者,只要避开日光,一周左右差不多就可痊愈。提醒喜食素食者,饭后应尽量避免暴露在阳光下。
遗传过敏性皮炎
本病的发病机制较为复杂,与遗传、免疫和对生理药理介质反应异常有关,环境因素在本病发生中也起着相当重要的作用。约70%患者家族中有遗传过敏性皮炎、哮喘或过敏性鼻炎等遗传过敏史。
双亲均有遗传过敏史,其子女发生遗传过敏性疾病的机会比双亲中只有一方有遗传过敏史的要高。近来发现染色体11ql3部位的基因与本病的过敏性哮喘的发病相关。在免疫异常方面表现为血IgE增高,近来研究指出皮肤朗格汉斯细胞具有高亲和力IgE Fc受体(Fc e RI)。“吸入性”抗原进入遗传过敏性皮炎的皮肤,引起朗格汉斯细胞的活化,释放IL-1β使异位性特异的T辅助细胞亚类TH-2活化而产生IL-4、IL-5等细胞因子,刺激B细胞产生IgE,同时IL-5是人嗜酸性白细胞分化与增生的重要细胞因子。在遗传过敏性皮炎患者中,由环境变应原(屋尘螨,花粉)斑试引起的湿疹样皮肤反应的表现与皮肤迟发相反应(cutaneous late-phase reaction)相似。在皮损中有嗜酸性白细胞浸润,故认为IgE介导的“接触性过敏”,在遗传过敏性皮炎的发病机制中起了重要作用。生理药理学方面,患者白细胞和表皮细胞对β肾上腺素能性激动剂的反应迟钝,所产生的cAMP水平及抑制表皮细胞核分裂功能降低,β肾上腺素能性受体与β兴奋剂亲和力下降,a肾上腺素能性受体比率增高等。此外尚发现单一核细胞内cAMB磷酸二酯酶(PDE)活性增高,从而使cAMP水平下降。
异位性皮炎
异位性皮炎病因和发病机制颇为复杂,至今为止尚未完全阐明。该病原因之一遗传性过敏素质格外惹人注意,患者本人及其家族中成员对某些体内外物质的敏感性往往高于正常人。据统计表明:双亲皆有“异位性”表现者约70%后代也可呈“异位性”;若父母中仅一方见“异位性”则子女大致半数可见有“异位性”;然而在“异位性”病人中还有40%的父母未发现“异位性”。本病的变应原以食物,特别是蛋白质食品尤为常见。另外,通过呼吸道吸入的各种物质,如屋尘、花粉、动物之毛及皮屑等亦不能忽视。通常认为婴儿期似乎是以食物过敏为主,而儿童期后却对吸入物过敏居多。
除上述以外,季节气候变化、精神紧张、强烈搔抓刺激、出汗等均易使本病病情加剧。异位性皮炎发病机制既可以是变态反应,也有非变态反应。其中有许多问题尚未获得一致结论,而且有些是相互矛盾的。对此需要今后努力实践,积极去探讨研究。



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